DGA (Dir. Gral. Anti-Business)

SIDA: MITO Y TABU DEL SIGLO XXI

Dr Fernando Rivera (España)

 

Fragmentos de una publicación de la oficina de IRED * para América Latina que revalúa totalmente la hipótesis VIH – Sida y denuncia los intereses económicos  que lograron convertir el fenómeno en un negocio millonario. Investigaciones reveladoras sobre los efectos perjudiciales de drogas antivirales,  drogas que se administran masivamente al enorme grupo de nuevos rechazados, excluidos y señalados por una sociedad  que continúa dando la espalda al problema. Reproducimos aquí el prólogo con el  que el Dr Julio César Payan de la Roche (Colombia) presenta tan controvertido documento (ver diskette).


“La medicina decide quién puede vender pochoclo, o cómo debe ser el trazo de un electrocardiograma.”

“Existen intereses que están en los bolsillos de las blusas blancas que tapan la consciencia de muchos investigadores.”                                             


 

Cuidado, allí viene la polisida.(Graffiti)

 

La medicina, no confundirla con la salud, ha sido muy amiga de adoptar posiciones impositivas y represivas frente a la enfermedad y a la sociedad.

Iván Ilich, en su libro Némesis Médica, habló sobre la medicalización como la expropiación de la salud por parte de los médicos que utilizan su poder para incidir y decidir en la vida privada de los hombres. La medicina decide quién puede vender pochoclo, o cómo debe ser el trazo de un electrocardiograma. Decide cómo deben ser los sueños, cuál el comportamiento frente al dolor o a la tristeza, el perfil de un examen de materia fecal o la cantidad de grasa que se permite circular en nuestro torrente sanguíneo. Si esos trazos o esas cifras se salen de lo preestablecido, el aparato médico-represivo tiene sitios de reacondicionamiento, para que el ser humano vuelva a la normalidad según parametros establecidos previamente por la misma fuerza médico-policíaca. Es lo que Foucault llamó el biopoder.

Luis Carlos Restrepo, en su ensayo Violencia Médica, plantea que ese biopoder tiene su origen en la revolución capitalista de los siglos XVII y XVIII, que culminó con la formación de la famosa policía médica –de allí el encabezamiento de este prólogo-, especie de contingente de fiscales que estaban capacitados para vigilar la intimidad de las personas siempre que así lo requiriera el bien común. La policía médica, origen de las actuales políticas de Salud Pública, actuaba por delegación directa del rey. Una vez triunfante la revolución francesa, el médico occidental heredó las atribuciones de fisgonear en la vida de los demás. Algunos llevan esa mirada gélida de inquisidor hasta los aspectos espirituales y más íntimos de la comunidad.

El poder médico se consolidará más con el poder del conocimiento: “Yo sé lo que usted tiene, lo que necesita, lo que lo puede salvar y el momento en que debe nacer o morir”, dice el gran poder de los modernos sacerdotes de la salud.

Así como la medicina manejó la sífilis en la mitad del siglo XVI, la viruela en las centurias XVII y XVIII, la tuberculosis, la fiebre escarlatina, el sarampión, la difteria y el cólera, así también está manejando el SIDA en los estertores del siglo de las luces.

En el caso que nos ocupa del SIDA, la medicina no ha entendido que las teorías etiológicas bacterianas o virales han perdido actualidad y que es necesario buscar causas tóxico-ecológicas dada la evolución de las costumbres del hombre.

El estudio que presentamos tiene la característica de cuestionar la teoría viral del SIDA, e iniciar un debate que enriquece la visión con puntos de vista tóxico-metabólicos, como son el estudiar el papel que la drogadicción a fármacos éticos y psicoactivos y la desnutrición juegan en el desarrollo de la enfermedad.

Para esto se respalda en una amplia bibliografía basada en los trabajos de personalidades científicas como Luc Montagnier –virólogo del Instituto Pasteur de París, descubridor del virus de inmunodeficiencia humana (VIH)-; Peter Duersberg, Profesor de Biología Molecular y Celular de la Universidad de California; Harvey Bialy, biólogo molecular, editor científico de la revista Bio-Technology, y muchos otros.

Pero es que, aparte de las cuestiones bioéticas y científicas de que trata el artículo, el lector debe tener en cuenta los intereses económicos que están en los bolsillos de las blusas blancas que tapan la consciencia de muchos investigadores.

Revisemos algunos datos. Cuando se le atribuye toda la culpabilidad del SIDA al virus, lógicamente se inicia una etapa de investigación de él y se busca la forma de exterminarlo. Para esto último se utiliza la droga llamada AZT de los laboratorios Wellcome, y para lo primero, se revitalizan económicamente grupos de investigadores que estaban quebrados financieramente al fracasar los trabajos que querían asociar el cáncer con enfermedades virales. Al caer la moda de la teoría viral asociada al cáncer, esos grupos se quedaron sin trabajo. Las investigaciones del VIH y el SIDA los revitalizó económicamente. Esa revitalización viene en gran medida dada por los propios laboratorios Wellcome, situación que ya pone en duda la seriedad de esas investigaciones.

El gobierno americano gasta cada año mil millones de dólares en la investigación del SIDA y tres mil millones en su tratamiento con AZT (datos 1994). En cada chimpancé usado para experimentación se invierten 40-50.000 dólares. Todos los simios utilizados gozan hasta ahora de buena salud: es parte del fracaso de las investigaciones.

Las ventas de AZT llegaron en 1992 a los 213 millones de libras esterlinas. La compañía extendió sus operaciones para el estudio del SIDA. Incluyó un grupo parlamentario al que ayudó con 65.000 libras. Martín Walker, un estudioso de los manejos del imperio Wellcome, cree que el trust tiene ahora más de 200 millones de libras para facilitar la apertura de puertas al más alto nivel. Las investigaciones hechas por Walker han demostrado que las instituciones académicas que investigan el SIDA han sido receptoras de dineros del trust durante largo tiempo. Entre estas se incluye la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, que recibe más de un millón de libras al año.

Un grupo de 150 parlamentarios ingleses que pretenden “promover una vigilancia equilibrada y efectiva sobre el VIH-SIDA” (vuelve la policía médica a la que nos referíamos al principio) ha recibido 65.000 libras de la Wellcome en los pasados cinco años.

En 1991, un grupo de parlamentarios organizó conjuntamente con el Medical Research Council, un encuentro sobre el SIDA. Cuatro de los seis oradores estaban vinculados con la Wellcome; entre ellos se incluía el Dr Trevor Jones, Director de Investigación de la Wellcome Foundation. Jones era además miembro de la dirección de la comisión médica que aconseja a los ministros sobre las licencias de medicamentos. Ocupó el cargo entre 1985 y 1989.

Otro formador de opinión, receptor de dineros de la Wellcome, es la Fundación Médica Británica para el  SIDA. Recibió en 1988 una donación de 144.444 libras. Un grupo de presión no partidista, la Oficina Parlamentaria para la Ciencia y la Tecnología, recibió,   en 1989, diez mil libras del trust.

La Wellcome financió la producción de cuatro folletos de “educación sanitaria” sobre el SIDA. EL primero describe al AZT como el primer medicamento que es efectivo contra el VIH. El cuarto tiene 9 páginas dedicadas a demostrar los beneficios del tratamiento preventivo con AZT. La Fundación Wellcome dice en su informe anual que ha sido “activa e imaginativa” en la promoción de sus productos a los líderes de opinión y a los médicos expendedores de recetas. Estos datos fueron tomados del artículo de Neville Hogkinson, corresponsal científico del diario Sunday Times, publicado el 30/5/93. Como vemos, la investigación científica nunca ha sido ni científica ni aséptica tal como a veces se le quiere hacer aparecer.

La cuestión es más grave si recordamos que estos estudios son los que alimentan a los médicos e investigadores del tercer mundo, quienes al final no son más que buenos vendedores de los laboratorios que los patrocinan. Podemos decir que el SIDA se ha convertido en otro movilizador de miedos, dólares y libras, al igual que el cáncer, el lupus, la artritis, la hipertensión o las lombrices. Todo es válido para el capitalismo médico.

Dr. Julio César Payan de la Roche

 

 

 

 

 

 

RECONSIDERANDO EL SIDA,

EL MITO – TABU DEL SIGLO XXI

Por Fernando Rivera Rojas

 

El 23 de abril de l984 Margaret Heckler, secretaria de Sanidad y Servicios Sociales de los EE.UU., realizó un anuncio dramático y sensacionalista ante la TV americana. Una declaración que era más triunfalista que las que cualquier político sueña siquiera poder hacer algún día: el causante del SIDA había sido por fin identificado. El héroe responsable de este triunfo sobre la enfermedad más terrible del siglo era el Dr Robert Gallo, destacado investigador del cáncer. Según algunos reporteros que asistieron a la conferencia de prensa, Gallo era la imagen de la confianza, vestido descuidadamente:

“Se acercó al podium como el único muchacho de un concurso escolar que hubiera ganado un premio nacional. Sus ademanes me parecían condescendientes, como si fuera el Guardián de los Secretos, obligado a tratar con un mundo de mortales inferiores”, escribió más tarde el periodista David Black. Hoy la brillante estrella ha perdido su brillo. El Dr. Gallo ha sido inculpado por la justicia y develado por la comunidad científica internacional como un farsante estafador.

Así se abre una página en la historia de la humanidad que sólo Dios sabe cómo y cuándo se cerrará pero, mientras tanto, correrán ríos de dinero que desembocan en las arcas de un monstruo multinacional insaciable cuyo único alimento es la gratuita y siempre disponible carne humana.

Heckler se aventuró incluso a asegurar que “en unos meses estaría disponible un test sanguíneo para el virus y una vacuna lista para ser probada en dos años”. El test de sangre estaba preparado de antemano. Gallo ya lo había desarrollado, como lo prueba el hecho de que se registrase la patente curiosamente el mismo día del anuncio de la Secretaría de Sanidad y Servicios Sociales de EE.UU. El test se convirtió en la base de una industria mundial que ha generado y sigue produciendo muchos billones de dólares.

En el último congreso de Berlín, varias personas le preguntaron “si su invitación fue expedida antes o después de que se le hubiera encontrado culpable de mala conducta científica”. Gallo parece que no apreció mucho la pregunta puesto que gritó al reportero: “¡No me jodas!”. Pero la caída en desgracia de la estrella fugaz llamada Gallo no ha afectado a que su hipótesis siga siendo la oficial internacionalmente, a pesar de las numerosas y crecientes opiniones en su contra.

El Dr Peter Duesberg, catedrático de biología molecular y celular en la Universidad de California, Berkeley, miembro de la Academia Nacional de Ciencias que fue el primero en elaborar el mapa de la estructura genética de los retrovirus (a cuya familia pertenece el denominado virus del SIDA) forma parte activa de los cada vez más numerosos integrantes del grupo sobre la revaluación de la hipótesis VIH – SIDA.

Esta hipótesis, por completo improductiva en cuanto a beneficios sanitarios, no consigue predecir la epidemiología, el riesgo anual y las muy heterogéneas enfermedades del SIDA en las personas afectadas. Una persona al contagiarse por el virus, puede tener la reacción sanguínea positiva, pero eso indica que tiene el virus, no la enfermedad SIDA. La enfermedad puede demorar muchos años en desarrollarse, o no hacerlo nunca. Esta consiste en una caída o pérdida de todos los mecanismos de defensa, así que lo que al enfermo lo mata es alguna enfermedad intercurrente. Esas son las 25 enfermedades a las que a continuación nos referiremos: esas 25 ya eran conocidas antes del boom del SIDA y también mataban gente. Por lo tanto, la hipótesis correcta debe explicar por qué:

  1. El SIDA incluye 25 enfermedades conocidas anteriormente y dos epidemias muy diferentes clínica y epidemiológicamente, una en Europa y América, y la otra en Africa.
  2. Casi todos los pacientes de SIDA americanos (90%) y europeos (86%) son varones de más de 20 años, mientras que el SIDA en Africa afecta a ambos sexos por igual.
  3. Los riesgos de SIDA al año de los bebés infectados, consumidores de droga intravenosa, homosexuales que usan afrodisíacos, hemofílicos y africanos varían en escalas que van desde el diez hasta el cien por ciento.
  4. Muchos pacientes de SIDA tienen enfermedades que no dependen de la inmunodeficiencia como el sarcoma de Kaposi, linfoma (ambos tumores cancerosos conocidos desde hace muchísimos años), demencia y consunción (muerte por hambre).
  5. Las enfermedades del SIDA de los americanos (97%) y europeos (87%) están predeterminadas por riesgos sanguíneos anteriores que incluyen el uso prolongado de drogas ilegales, el fármaco antivírico AZT y enfermedades congénitas como hemofilia; y las de los africanos son específicas para Africa. Hay evidencias tanto negativas como positivas que demuestran que el SIDA no es infeccioso. He aquí nueve   de ellas:
  6. La hipótesis del virus no cumple ninguno de los criterios convencionales dados por la medicina para achacarle la enfermedad a un germen específico.
  7. No hay ningún estudio clínico que relacione directamente el VIH con el SIDA.
  8. El SIDA sólo se adquiere “si acaso, años después que el VIH es neutralizado por el organismo”.
  9. El SIDA es nuevo, pero el VIH es un retrovirus transmitido por la madre al niño y establecido desde hace mucho tiempo.
  10. Las explicaciones de los científicos que están en contra del virus como única causa del SIDA refutan todas las suposiciones y datos anecdóticos que se citan en apoyo de la hipótesis del virus.
  11. Como los enfermos de SIDA mueren por enfermedades oportunistas como infecciones, tumores, etc., se ha visto que estas enfermedades tienen las mismas tasas en enfermos de SIDA que en la población en general. Es decir, que es igualmente factible adquirir estas enfermedades con SIDA o sin él.
  12. No existe ningún microbio activo y común a todos los pacientes del SIDA.
  13. El SIDA se manifiesta en enfermedades impredecibles y no relacionadas.
  14. Se propone que todos los casos de SIDA americanos y europeos que superan antecedentes normales son el resultado de la droga y de los fármacos anti-VIH. Se propone que el SIDA en Africa es el resultado de la malnutrición proteínica, la mala sanidad y las infecciones parasitarias derivadas. Esta hipótesis resuelve todas las contradicciones que presenta la hipótesis VIH – SIDA. Se puede someter a prueba tanto epidemiológicamente como exoperimentalmente y proporciona una base racional para el control del SIDA.

 

Sólo el gobierno norteamericano gasta cada año alrededor de mil millones de dólares en la investigación del SIDA y aproximadamente tres mil millones en el tratamiento sanitario relacionado con el SIDA (información del National Center Health Statistics, l992). La situación se ha vuelto tan desesperada que el Director de Investigación sobre SIDA del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. (NIH), apoyado en un comunicado de prensa, ocho años después de que el VIH fuera declarado causa del SIDA, lanzó la siguiente idea: “La mejor situación posible sería tener un virus humano (VIH) que infectara los monos”. Esto se hace nueve años después de que ese Instituto Nacional comenzara a infectar a chimpancés con VIH –más de 150 hasta l994, con un costo de 40-50.000 dólares por unidad-, los cuales permanecen sanos.

Además, la hipótesis del virus y el SIDA no ha conseguido en absoluto predecir el curso de la epidemia. Por ejemplo, el NIH y otros han predicho que el SIDA “explotaría” en la población general y la Coalición para la Política Global del SIDA, del Centro Internacional del SIDA de Harvard, declaró en junio de l992, “la pandemia es dinámica, volátil e inestable”…

Recientemente ha aparecido una explosión de VIH en el sudeste asiático, en Tailandia…“pero a pesar de la alarma general, la población ha quedado al margen del SIDA, aunque hay un incremento general de embarazos no deseados y enfermedades venéreas convencionales” (Instituto de Medicina, 1988). En vez de eso el SIDA americano y europeo se ha propagado durante los últimos diez años, de manera constante pero casi exclusiva, entre los consumidores de drogas intravenosas y homosexuales varones que tomaban muchos estimulantes sexuales y tenían cientos de compañeros sexuales.

 

SIDA POR GRUPO DE RIESGO

 

Alrededor del 38 % de los casos de SIDA americano en adolescentes son hemofílicos y receptores de transfusiones;  el 25% son consumidores de drogas intravenosas o compañeros sexuales de usuarios de drogas intravenosas.

Aproximadamente el 70% de los bebés americanos con SIDA han nacido de madres drogadictas (“los bebés del crack”) y el 13% ha nacido con deficiencias congénitas como hemofilia.

Las epidemias de SIDA de los diferentes grupos de riesgo presentan enfermedades del SIDA altamente características, específicas del país y de la subepidemia:

  1. Alrededor del 90% de las enfermedades del SIDA africanas son viejas enfermedades de ese continente que se diferencian mucho de las de la epidemia europea y americana. Las enfermedades africanas no incluyen problemas por hongos.

 

  1. La epidemia americana y europea se divide en varias subepidemias, con base en enfermedades específicas de la subepidemia:

 

  1. Los homosexuales americanos padecen 20 veces más sarcorma de Kaposi (tumor canceroso) que todos los otros pacientes de SIDA americanos.
  2. Los consumidores de drogas intravenosas tienen una tendencia a la tuberculosis.
  3. Los fumadores de “crack” presentan neumonía y tuberculosis.
  4. El 99% de todos los hemofílicos con SIDA padecen infecciones oportunistas, de las que alrededor del 70% son neumonías por hongos y víricas, pero menos del 1% padecen sarcoma de Kaposi.
  5. Casi todos los receptores de transfusiones padecen de neumonía.
  6. Las esposas seropositivas de los hemofílicos muestran solamente neumonía y algunas otras infecciones oportunistas definitorias de SIDA.
  7. Los bebés americanos sólo tienen enfermedades bacterianas (18%) y una elevada tasa de demencia (14%) en comparación con los adultos (6%).
  8. Los consumidores de la droga destructora de la cadena de ADN, el citotóxico (que mata virus, bacterias y células sanas) AZT, recetado para inhibir el VIH, desarrollan anemias, disminución de los glóbulos blancos y náuseas.

 

  1. La miniepidemia de 123 personas de Tailandia está constituida por consumidores de drogas intravenosas (20%), trabajadores del sexo heterosexuales masculinos y femeninos (50%). Entre los tailandeses, el 24% padece tuberculosis, el 22% tiene neumonías y otras enfermedades oportunistas comunes en Tailandia.

 

De acuerdo con la hipótesis del virus y el SIDA, las 25 diferentes enfermedades oportunistas del SIDA y las muy diferentes epidemias y subepidemias del SIDA, son todas ellas mantenidas por una única causa común, el VIH. Existen dos cepas de VIH, que están emparentadas en un 50%, el VIH 1 y el VIH 2. Hasta el presente sólo un paciente de SIDA nacido americano ha sido infectado por el VIH 2.

El aislamiento del virus es un procedimiento muy poco eficaz y muy caro, diseñado para activar el virus latente en los glóbulos blancos. Para este propósito, las células se deben reproducir in vitro, lejos del sistema inmunosupresor contra el virus en el huesped. Entonces, el virus puede ser detectado semanas más tarde en el medio de cultivo.

 

DISCREPANCIA ENTRE EL SIDA Y UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

 

La hipótesis correcta que explique la causa del SIDA debe predecir las diferencias fundamentales entre las dos principales epidemias de SIDA y la desconcertante heterogeneidad de las 25 enfermedades oportunistas por las cuales mueren los enfermos de SIDA. Además, la causa del SIDA europeo y americano debería aclarar por qué, en una era de parámetros sanitarios en contínua mejoría, crecimiento de población y descenso de la mortalidad, de repente un subgrupo de varones de 25 a 45 años  muere por diversas enfermedades microbianas y no microbianas. La mortalidad de todas las enfermedades infecciosas combinadas ha sido reducida a menos del 1 % en el mundo occidental mediante la sanidad y la nutrición avanzadas. Además, las personas de 20 a 45 años son las que menos probabilidad tienen de morir por cualquier enfermedad. Su inmunidad relativa a todas las enfermedades es el motivo por el cual se los recluta como soldados. La hipótesis correcta sobre el SIDA también tiene que explicar por qué hasta ahora sólo un pequeño grupo de unos veinte mil africanos ha desarrollado enfermedades del SIDA cada año desde 1985 durante un tiempo en el que  Africa Central disfrutó del mayor crecimiento de población del mundo, es decir, el 3%.

La aparición repentina del SIDA podría indicar un nuevo microbio, es decir, el SIDA infeccioso. Pero la brusca aparición del SIDA podría igualmente bien señalar una o varias toxinas nuevas como las muchas drogas psicoactivas que se han hecho populares en América y Europa desde la guerra de Vietnam.

Con base a las características comunes a todas las enfermedades infecciosas ortodoxas, se debería predecir que el SIDA infeccioso:

 

  1. Se propaga al azar entre los sexos. Esto es tan cierto para las enfermedades venéreas como infecciosas.
  2. Produce la enfermedad primaria a la semana o meses después de la infección porque los agentes infecciosos se multiplican de manera exponencial en los huéspedes susceptibles hasta que son detenidos por la inmunidad. Son toxinas autorreplicantes (que ellas mismas se auto-multiplican) y por tanto de actividad rápida.
  3. Coincide con un microbio común activo y abundante en todos los casos de la misma enfermdedad (Los microbios inactivos o microbios en bajas concentraciones son pasajeros inofensivos).

 

Pero nada de esto ocurre:

 

EL SIDA NO ES COMPATIBLE CON UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

 

  1. A diferencia de las enfermedades infecciosas convencionales, incluyendo las venéreas, el SIDA americano y europeo está restringido no aleatoriamente a los varones (90%) aunque ninguna de las enfermedades del SIDA es específicamente de los varones.

 

  1. Los largos e impredecibles intervalos entre la infección y la “adquisición” de los síntomas primarios del SIDA -promediando dos años en niños pequeños y diez años en adultos y denominados “períodos de latencia del VIH”- contrastan fuertemente con los breves intervalos de días o semanas entre la infección y la enfermedad primaria observada en todos los virus clásicos, incluyendo los retrovirus. (el VIH pertenece a la familia de los retrovirus)

 

  1. No existe ningún microbio activo común a todos los pacientes de SIDA y ningún grupo común de células diana que se rompan o se vuelvan no funcionales.

 

  1. No hay ningún patrón común predecible de síntomas de SIDA en pacientes de grupos de riesgo distinto.

 

Por lo tanto, el SIDA no cumple ni siquiera uno de los criterios clásicos de la enfermedad infecciosa. En una reciente respuesta a estos argumentos, Goudsmith, un defensor de la hipótesis del VIH y el SIDA, confirmó que “el SIDA no cumple las características de una enfermedad infecciosa ordinaria”. En realidad, el SIDA nunca hibiera sido aceptado como infeccioso sin las numerosas suposiciones sin precedentes que se han hecho para acomodar al VIH como su causa.

 

AUSENCIA DE PRUEBAS EN LA HPOTESIS DEL VIH Y EL SIDA

 

                A pesar de los esfuerzos e investigaciones que se han hecho y que superan las elaboradas sobre los demás virus, generando hasta 1993 más de 60.000 artículos sobre el VIH, no ha sido posible demostrar que el VIH cause el SIDA. Las pruebas de patogenicidad (capacidad de producir una enfermedad) de un virus dependen de:

  1. Reunir los postulados clásicos de Koch para enfermedades infecciosas.
  2. Evitar la patogenicidad mediante vacunación
  3. Curar la enfermedad con fármacos antivíricos o
  4. Evitar la enfermedad evitando la infección.

Sin embargo, la hipótesis del VIH falla en todos estos criterios.

Los postulados de Koch se peden resumir como sigue:

  1. El agente aparece en cada caso de una enfermedad y en cantidades suficiente para producir efectos patológicos.
  2. El agente no se encuentra en otras enfermedades.
  3. Tras el aislamiento y la propagación en cultivo, el agente puede provocar la enfermedad de nuevo.

Ahora bien,

 

  1. Con seguridad, el VIH no está presente en todos los pacientes de SIDA y ni siquiera se encuentran anticuerpos contra el VIH en pacientes que padecen enfermedades definitorias (oportunistas) de SIDA. El VIH ni siquiera está presente en las personas que mueren de múltiples enfermedades indicadoras de un fracaso general de su sistema inmunológico. Además, el VIH nunca está presente en “cantidades sufiecientes para producir efectos patológicos” con base en la siguiente evidencia:

Como media, en los pacientes de SIDA sólo uno de cada 500 a 3000 células T (células de defensa) ó uno de cada 1500 a 8000 leucocitos (Glóbulos blancos. Normalmente hay de 5.000 a 10.000) están infectados por el VIH. Un reciente estudio detecta VIH en una de cada 10 a uno de cada 1.000 leucocitos de los pacientes con SIDA. Sin embargo, los científicos reconocen que el métido in situ no puede distinguir entre los provirus intactos y defectuosos y puede incluir falsos positivos, porque no caracteriza los productos amplificados de ADN. En realidad, la presencia de un provirus por cada 10 o incluso por cada 100 células es excepcional en los pacientes de SIDA.

En conclusión, el agente no aparece en cantidades necesarias para producir efectos patológicos dañinos.

 

SE SUPONE QUE EL VIH ES NUEVO PORQUE EL SIDA ES NUEVO

 

La   presunta  novedad  del   VIH  se enplea  como  argumento  principal  en favor  de  la   hipotesis  del  virus  y  el SIDA: “…el momento de aparición del SIDA en cada país está correlacionado con el momento de introducción del VIH en ese país.  Primero se introduce el VIH, después aparece el SIDA”.

Sin embargo, de acuerdo con la ley de Farr, la estancia de un microbio en una población está determinada por los cambios en su incidencia a lo largo del tiempo. Si un microbio se está propagando desde una incidencia baja hasta otra alta, es nuevo. Sin embargo, si su incidencia en una población es constante, es antiguo. Hay una incidencia de microbios establecidos por mucho tiempo en la población americana, como cándida y pneumocystis alrededor del 100 % y citomégalovirus y virus del herpes alrededor del 50 y 40 % respectivamente. Además en esta población se presenta un típico aumento exponencial y posterior caída de una hipotética epidemia por una nueva cepa del virus de la gripe.

Desde que en 1985 se detectaron por primera vez los anticuerpos contra el VIH mediante el examen del SIDA, la cantidad de americanos seropositivos se ha mantenido fija en una población constante de un millón o el 0,4%. El ejército americano informa también que, desde 1985 a 1990, ha sido seropositivo un constante 0,03% de los solicitantes masculinos y femeninos. Esta es la distribución que se vaticinaría para un virus establecido durante largo tiempo. Puesto que hay más de 250 millones de americanos no infectados y puesto que no existe ninguna vacuna o fármaco antivírico para detener la propagación del VIH, la no porpagación del VIH en los EE.UU. durante los últimos siete años es una indicación infalible de que la “epidemia de VIH” americana es antigua. La epidemia de VIH en el Africa Central ha permanecido constante en alrededor del 10% de la población desde 1985. Asimismo el VIH se ha mantenido estable en 500.000 europeos desde 1988.

 

 

 

SE DA POR SUPUESTO QUE EL VIH MATA A LAS CELULAS T (Células de Defensa)

 

Con base en la temprana observación de Gallo y col., se supone que el VÏH produce inmunodeficiencia matando específicamente a las células T. La observación de Gallo estaba restringida a las células T primarias, pero no a las líneas de células T establecidas. Sin embargo, de acuerdo con Montagnier: “No se ha observado efecto de lesión directa del virus sobre los linfocitos T primarios”. Otros han confirmado que el VIH no mata in vitro a las células T primarias infectadas.

Así, la controvertida observación de Gallo refleja probablemente las notables dificultades experimentadas por su laboratorio para mantener vivas a las células sanguineas primarias en cultivo, en lugar de una auténtica función destructora de células. Gallo mostró en un estudio posterior de su laboratorio que alrededor del 50% de las células T no infectadas morían en cultivo a los 12 días.

En realidad, la suposición de que el VIH destruye las células es incompatible con las propiedades genéricas de los retrovirus y con las propiedades específicas del VIH:

 

  1. El sello característico de la replicación de retrovirus es convertir el ARN (ácido encargado de transmitir información dentro de las células) vírico en ADN (ácido que guarda la información genética de las células) e integrar deliberadamente este ADN como un gen parásito en el ADN celular. Este proceso de integración depende de la mitosis para tener éxito y no de la muerte celular (O sea que el virus se mimetiza totalmente con la información celular)

El parásito genético resultante puede ser o bien activo o pasivo, al igual que otros genes celulares. La transcripción del ARN vírico a partir del ADN provírico integrado en el cromosoma también funciona sólo si la célula sobrevive a la infección, porque las células que mueren no son transcripcionalmente activas. Así, esta estrategia de replicación depende por completo de la supervivencia de la célula infectada. (Si el virus mata a la célula se autodestruye pues está mimetizado con la célula).

La replicación que no destruye las células es el motivo por el que todos los retrovirus fueron considerados carcinógenos (producen cáncer) potenciales antes del SIDA. Por ejemplo, el primer candidato de Gallo para virus del SIDA es denominado Virus Linfocitotrópico de las células T-Iy, el segundo candidato fue descripto inicialmente en la famosa conferencia de abril de 1984 como una variante de un conocido virus del cáncer humano llamado HTL V. Gallo solia llamarlo virus linfocitotrópico de las células -T-iii antes de que se le diera el nuevo nombre de VIH en 1986.

 

  1. Se observó la limitada citotoxicidad (capacidad de dañar células) del VIH poco después de la infección de células in vitro. Por tanto se ha propuesto que múltiples copias de ADN provírico no integrado, generadas por infecciones múltiples antes de que los receptores celulares sean bloqueados por virus recién replicados, podrían matar a las células T. Sin embargo, las células infectadas por el retrovirus incluído en el VIH sobreviven a los múltiples ADNs províricos no integrados durante la fase inicial de la infección. La infrecuente muerte celular durante esta fase de la infección es consecuencia de la fusión celular, que está mediada por virus de la superficie de las células infectadas que se ligan a receptores de células no infectadas.

 

  1. Gallo y col. Patentaron en 1984 la propagación del VIH en células T humanas en crecimiento indefinido para la prueba del SIDA y confirmada recientemente por Montagnier (1990). Resulta totalmente incompatible con la afirmación de Gallo de que el VIH mata a las células T. Tales células T productoras de VIH se han estado cultivando en muchos laboratorios y compañías desde 1984, produciendo virus en títulos  de hasta 10 partículas víricas por ml., que es una magnitud de orden superior a los que se encuentra siempre en humanos, con o sin SIDA.

En vista de esto, Gallo postula que todas las líneas de células T en cultivo han adquirido resistencia a la muerte por VIH. Sin embargo, no hay ningún precedente para esta hipótesis Ad hoc, porque nunca se ha encontrado otro virus que mate a las células in vivo y a las células primarias in vitro, pero no a las líneas celulares en cultivo.

 

  1. El VIH, como todosl los demás retrovirus, no infecta específicamente a las células. También infecta a los monocitos, células epiteliales, células gliales, macrófagos (son diferentes tipos de células) y ninguna de ellas es destruida por el VIH. En consecuencia, el supuesto de que el VIH causa el SIDA matando a las células T no es sostenible.

 

SE SOSTIENE QUE EL VIH CAUSA SIDA EN EL 50% DE LOS INFECTADOS A LOS 10 AÑOS

 

Se dice que todas las personas infectadas de VIH mueren de SIDA después de un período de latencia medio de 10 años.

Sin embargo, de acuerdo con las estadísticas sobre el SIDA del Centro de Control de Enfermedades, sólo unos 30.000 a 40.000 (3-4%), de una reserva de un millón de americanos infectados por VIH desarrolla el SIDA cada año. Asimismo, el 3% de los europeos infectados desarrolla el SIDA cada año. Según esto, el 50% de los americanos y europeos tendría que esperar de 12 a 16 años y el 100% de 24 a 33 años para desarrollar el SIDA. Durante este tiempo muchos morirían por otras causas. Puesto que sólo el 0,3% de los africanos infectados desarrolla enfermedades del SIDA cada año, el 50% de ellos tendría que esperar unos 150 años y el 100%, 300 años.

En consecuencia, resulta atrevido afirmar que el VIH produce el SIDA en el 50% de las personas infectadas tras períodos de latencia medios de diez años, sobre todo porque el virus sólo se conoce desde hace diez años.

 

SE DICE QUE EL VIH OBTIENE SU PATOGENICIDAD DE LA MUTACION CONSTANTE

 

Durante sus largos períodos de latencia sedice que el VIH adquiere patogenicidad mediante mutación, por ejemplo generando variantes que burlan la inmunidad.

Sin embargo, hay estudios que demuestran que las propiedades replicativos y funcionales del VIH de los pacientes de SIDA son las mismas que las de los portadores asintomáticos. En realidad, la mayor parte de las proteínas esenciales estructurales y replicativas de un virus no pueden ser mutadas sin eliminar su viabilidad. Las mutaciones funcionalmente relevantes de cualquier virus quedan también muy restringidas por la necesidad de seguir siendo compatible con el huésped. Además, no exoste ningún precedente de un sistema inmunológico que haya sido capaz de neutralizar por completo un virus y después sea incapaz de atrapar a una ocasional mutación posterior. Si los virus en general pudieran eludir al sistema inmunológico mediante mutación, éste sería una carga inútil para el huesped.

Nunca se han llegado a encontrar variantes nuevas del VIH en pacientes europeos y americanos con SIDA, ya que todas las cepas de VIH diagnosticadas hasta la fecha producen reacción curuzada con la misma cepa de VIH 1 estándar que está patentada en Europa y América para la prueba del SIDA.

Por lo tanto, el supuesto de que el VIH adquiere patogenicidad mediante mutación durante el transcurso dela infección no es sostenible.

 

CONSECUENCIAS DE LA HIPOTEISIS DEL VIRUS Y EL SIDA

 

Pese a la falta de pruebas y  a las numerosas discrepancias con los criterios ortodoxos de la enfermedad infecciosa, la hipótesis del virus y el SIDA ha constituido desde 1984 la única base para todos los esfuerzos por  predecir, prevenir, investigar e incluso tratar el SIDA.

La detección de antincuerpos (reacción sanguínea positiva) en las personas sanas es interpretada como un pronóstico de SIDA en 10 años con un 50% de seguridad. Por lo tanto, un “test de SIDA” positivo es psicológicamente tóxico y con frecuencia la base para la terapia preventiva antivírica tóxica con AZT (El AZT bloquea los mecanismos de defensa. Si al paciente no lo mata el SIDA, lo mata el AZT.). Un resultado negativo en el test del VIH es una condición para la admisión en el Ejercito Norteamericano, en programas de seguro sanitario, para la residencia en muchos países e incluso para viajar a EE.UU. y China. Los americanos con anticuerpos que mantuvieron relaciones sexuales con seronegativos han sido declarados culpables de “agresión con un arma mortal”. En Cuba, unas 600 personas seropositivas están en cuarentena en nombre de la hipótesis del virus y el SIDA.

Con base en el supuesto de que el VIH o bien se a originado recientemente o bien se ha extendido recientemente desde el aislamiento hasta sus niveles actuales en las mismas tasas en que el SIDA se ha extendido en los grupos de riesgo de los EE.UU. y Europa y al supuesto de que el SIDA seguiría  a la aparente propagación del VIH con un hiato de 10 años, los epidemiólogos han realizado predicciones apocalípticas sobre una epidemia de SIDA que ha movilizado miedos y fondos a niveles sin precedentes.

 

LA HIPOTESIS DE LAS DROGAS Y EL SIDA

 

Tras la aceptación global de la hipótesis del virus y el SIDA, varios investigadores han resucitado recientemente la hipótesis original de que el SIDA no es infeccioso, a la vista de­:

 

1) La casi completa restricción del SIDA americano (97%) a grupos con la salud en grave riesgo, 2) la predeterminación de ciertas enfermedades oportunistas del SIDA según riesgos sanitarios previos a grupos de población y 3) los numerosos vínculos entre el SIDA y el consumo de drogas. Se ha propuesto que las drogas y el AZT pueden causar el SIDA. Aquí se investiga la hipótesis de que todas las enfermedades oportunistas que matan al enfermo de SIDA americano y europeo, por encima del fondo normal de enfermedades relacionadas con la hemofilia y las transfusiones, son el resultado del consumo prolongado de drogas y fármacos contra el VIH.

 

Coincidencia cronológica entre las epidemias de drogas y de SIDA

La aparición del SIDA en América en 1981 siguió a la escalada masiva en el consumo de drogas psicoactivas que comenzó tras la guerra de Vietnam.

En 1974, 5,4 millones de americanos habían utilizado cocaína en algún momento de sus vidas  y en 1985 esa cantidad había ascendido hasta 22,2 millones. En la actualidad, se estima que unos ocho millones de americanos son adictos a la cocaína. La cantidad de unidades de dosis de estimulantes domésticos confiscados, como anfetaminas, aumentaron de dos millones en 1981 hasta 97 millones en 1989.

El uso como diversión de nitritos inhalables psicoactivos y afrodisíacos comenzó en los 60′ y alcanzó proporciones epidémicas a mediados de los 70′, unos pocos años antes de que apareciera el SIDA. El instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas informó que entre 1978-1980 más de cinco millones de personas en los EE.UU. tomaron nitritos inhalables al menos una vez a la semana. Un total de 250 millones de dosis al año. En 1976, las ventas en una sola ciudad americana ascendían a 50 millones de dólares al año, a cinco dólares por cada dosis de 12 ml.

Desde 1987 se ha recetado el citotóxico (que mata las células) AZT, como fármaco contra el VIH, y desde 1990 para los portadores de VIH asintomáticos (Mata aún las células sanas y enloquece los mecanismos de defensa).

 

USO DE DROGAS EN LOS GRUPOS DE RIESGO DE SIDA

 

En la actualidad, el 32% de los pacientes de SIDA americanos son usuarios intravenosos e intrauterinos de heroína, cocaína y otras drogas.

En un artículo titulado ” SIDA y uso de drogas intravenosas: la verdadera epidemia heterosexual”, el investigador del SIDA Moss, señala que “el 90% de las prostitutas infectadas de Florida, Seattle, Nueva York y San Francisco, han sido consumidoras de drogas intravenosas… El uso de drogas es también el origen de la mayoría del SIDA neonatal, con un 70% de los casos que aparecen en hijos de consumidores de drogas intravenosas”. En efecto, todos los estudios con prostitutas americanas y europeas indican que la infección por VIH está casi exclusivamente restringida a consumidoras de drogas, aunque todas las prostitutas deberían tener los mismos riesgos de infección por VIH si éste se transmitiera por vía sexual.

 

LOS CONSUMIDORES HOMOSEXUALES DE DROGAS

AFRODISIACAS GENERAL EL 60% DE LOS PACIENTES DE SIDA

 

Aproximadamente el 60% de los pacientes de SIDA americanos son varones homosexuales de más de 20 años. Surgen de grupos de riesgo que mantienen relaciones sexuales con gran cantidad de compañeros que a menudo promedian más de 100 al año y han superado los 1.000 durante un período de varios años. La siguiente evidencia indica que estas actividades sexuales y las correspondientes enfermedades venéreas y convencionales son directamente proporcionales al consumo de estimulantes sexuales tóxicos que incluyen nitritos y cloruro de etilo inhalables, cocaína, anfetaminas, metacualona, ácido lisérgico y otras.

Un estudio del Centro de Enfermedades Infecciosas con 420 varones homosexuales de Nueva York, Atlanta y San Francisco que acudían a clínicas por ETS (Enfermedades de Transmisión Sexual), comunicó que el 86,4% había consumido con frecuencia nitritos de amilo y de butilo como estimulantes sexuales. La frecuencia del uso de nitritos era proporcional a la cantidad de compañeros sexuales.

En 1983, Jaffe y col. Investigaron los factores de riesgo de SIDA en 170 varones homosexuales que incluían a 50 con sarcoma de Kaposi y neumonía y 120 sin SIDA. Es este grupo, el 96% eran consumidores regulares de nitritos inhalables y el 35-50% de cloruros de etilo inhalables. Además, el 50-60% había tomado cocaína y anfetaminas, el 40% fenciclidina, el 40-60% ácido lisérgico (LSD), el 40-60% tranquilizantes como metacualona, el 25% barbitúricos, el 90% marihuana y el 10% heroína. Alrededor del 80% de estos sujetos habían padecido o padecían gonorrea, el 40-70% tuvieron sífilis, el 15% mononucleosis, el 50% hepatitis y el 30% diarrea parasitaria. Aquellos con sarcoma de Kaposi tenían una media de 61 compañeros sexuales al año y los que no tenían SIDA, 26.

Un estudio con un grupo de 359 varones homosexuales de San Francisco comunicó en 1987 que el 84% había consumido cocaína, el 82% alquilnitritos, el 64% anfetaminas, el 51% metacualona, el 41% barbitúricos, el 20% drogas inyectadas y el 13% agujas compartidas. Alrededor del 74% había padecido o padecía infección por gonococos, el 73% por virus de la hepatitis B, el 67% por VIH, el 30% por amebas y el 20% por treponema.

El asombroso consumo de drogas orales entre los homosexuales varones con riesgo de SIDA fue confirmado en 1990 por la mayor investigación. Informa que el 83% de 3.916 homosexuales americanos autoidentificados habían tomado una, y alrededor del 60%, dos o más drogas junto con actividades sexuales durante los 6 meses anteriores. Varios investigadores han señalado que los nitritos inhalables son preferidos por los homosexuales varones como afrodisíacos porque facilitan las relaciones sexiales anales al relajar la musculatura lisa. “Los nitritos se usaban principalmente para avivar la excitación durante la actividad sexual mediante la reducción de las inhibiciones sociales y sexuales, prolongando la duración, relajando el esfinter anal durante la relación anal y prolongando el orgasmo”.

 

LOS CONSUMIDORES ASINTOMATICOS DE AZT GENERAN UN PORCENTAJE DESCONOCIDO DE PACIENTES DE SIDA

 

El destructor de la cadena de ADN, el AZT, ha tenido licencia en los EE.UU. desde 1987 como tratamiento para los pacientes de SIDA, con base en un estudio controlado con placebo patrocinado por la Burroughs-Wellcome (ver la introducción). En 1990 también se concedió licencia al AZT como prevención contra el SIDA para portadores de VIH sanos. La elección de este fármaco como tratamiento anti- SIDA se basa por completo en la hipótesis del virus y el SIDA. De acuerdo con Broder y col, “la base racional para una terapia antiretrovírica del SIDA es que el VIH es el agente etiológico del SIDA” y que la síntesis de ADN dependiente del ARN del VIH es inhibida por el AZT. En vista de eso y de su fe en la hipótesis del virus y el SIDA, unos 120 mil portadores americanos de VIH, con y sin SIDA y 180 mil en todo el mundo, toman en la actualidad AZT cada día.

El director de investigación del SIDA del Instituto Nacional de la Salud recomienda ahora este fármaco como prevención del SIDA con menos de 500 células T por microlitro.

 

SIDA A PARTIR DEL AZT Y DEL AZT MEZCLADO CON DROGAS

 

Un estudio controlado con placebo, financiado por la Burroughs-Wellcome (Casa productora del AZT- ver introducción),  investigó a 289 pacientes con pérdida de peso “inexplicada”, fiebre, candidiasis oral (hongos), sudores nocturnos, herpes zoster y diarrea, para obtener la licencia del fármaco como terapia contra el SIDA en EE.UU. Todos los pacientes, menos 13, eran varones. El estudio fue planificado para seis meses, pero se interrumpió a los cuatro meses porque para entonces los beneficios terapéuticos del AZT parecían demasiado evidentes para continual el control con placebo:

 

  1. Después de cuatro meses con AZT, un paciente de los 145 del grupo tratado con AZT y 19 de los 137 del grupo de control, habían muerto. Por lo tanto del estudio se concluyó que “el AZT podía reducir la mortalidad”.
  2. La cantidad de células T (de defensa) primero aumentaba de las cuatro a ocho semanas y después descendía a los cuatro meses hasta los niveles de pretratamiento.
  3. La cantidad de linfocitos descendía en más del 50 % en el 34% de los receptores de AZT y sólo en el 6% de los del grupo control.
  4. 66 del grupo con AZT sufrieron náuseas graves en comparación con cinco del grupo de control.
  5. Se observó atrofia muscular en once receptores de AZT y sólo en tres del grupo de control.

 

Así, la afirmación principal del estudio, “la mortalidad reducida” porel AZT, no es realista, si consideramos que 30 de los 145 del grupo con AZT dependían de múltiples transfusiones para sobrevivir a la anemia, comparado con sólo cinco de los 137 en el grupo con placebo. Por tanto, la cantidad de sujetos del grupo con ÁZT que hubieran muerto de anemia grave si ésta no se les hubiese tratado era superior, es decir, 30, que las muertes por SIDA y anemia del grupo de control combinados. La afirmación de la “mortalidad reducida” queda aún más puesta en duda por las numerosas “medicaciones concomitantes” aparte de las transfusiones para las enfermedades específicas del AZT y el fallo al no emparejar a los grupos con AZT y con placebo en cuanto a los efectos acumulativos de drogas previo y paralelo. Además, algunas de las enfermedades del SIDA específicas del AZT observadas en el grupo con placebo parecían ser debidas a un “reparto de drogas hecho por los pacientes entre los receptores de AZT y de placebo y a la falsificación de los impresos para el informe de casos”.

Puesto que el estudio original consideró al AZT eficaz para reducir la mortalidad por SIDA, los posteriores estudios controlados con placebo fueron considerados poco éticos. Pero la baja mortalidad sostenida por el estudio de autorización no ha sido confirmada en estudios posteriores que observaron mortalidades del 12 al 72% entre los nueve a 18 meses. Además, un estudio del Centro de Enfermedades Infecciosas ha informado recientemente de una mortalidad del 82% en un grupo de 55 paciente de SIDA que habían estado tomando AZT durante cuatro años, lo que difícilmente recomienda al AZT como terapia contra el SIDA.

Las cortas ganancias transitorias de células T observadas con el tratamiento de AZT por el estudio de autorización pueden reflejar una hematopoyesis compensatoria (formación de sangre), la destrucción aleatoria de parásitos patógenos y la influencia de la medicación concomitante, incluyendo las transfusiones múltiples. En realidad, el estudio llegó a la conclusión, con base en la “toxicidad hematológica” descrita arriba, de que “…los iniciales efectos inmunológicos beneficiosos del AZT no se pueden sostener” (Richman y col, 1987).

Un estudio francés investigó los efectos del AZT en 365 pacientes de SIDA. Los pacientes incluían el 72% de varones homosexuales y el 11% de consumidores de drogas intravenosas, con una edad media de 36 años y con infecciones oportunistas y sarcoma de Kaposi. El estudio, el mayor de su clase, observó nuevas enfermedades del SIDA, incluyendo leucopenia (pocos glóbulos blancos) en más de 40% y muerte en el 20% a los nueve meses de tomar AZT. De las enfermedades del SIDA el 30% empeoraron durante el tratamiento con AZT. El estudio no comunicó beneficios terapéuticos a los seis meses de haber comenzado la terapia con AZT. Los autores concluyeron: “…la base racional para adherirse a regímenes de AZT en dosis elevadas, que en muchos ejemplos conduce a la toxicidad y la interrupción del tratamiento, parece cuestionable”.

Un estudio holandés que trataba a 91 pacientes masculinos de SIDA, con una edad media de 39 años, encontró después de 67 semanas con AZT mortalidad en el 72% y mielotoxicidad (daño en médula ósea) específica del AZT que requirió una media de 5 transfusiones en el 57%. Los autores llegaron a la conclusión de que “la mayoría de los pacientes no se podían mantener en estos regímenes” (de AZT), debido en general al desarrollo de toxicidad sanguínea” (van Leeuwen y col., 1990).

 

TOXICIDAD DEL AZT EN LOS PACIENTES CON Y SIN SIDA

 

Se han registrado las siguientes enfermedades específicas del AZT en pacientes con y sin SIDA y animales tratados con AZT (medical Economics Data, 1992):

 

  1. Anemia y alteraciones en glóbulos blancos del 20 al 80%. Alrededor del 30-57% necesitan transfusiones a las varias semanas.
  2. Náuseas graves por intoxicación intestinal en un 45%.
  3. Atrofia muscular y polimiositis (inflamaciones de músculos) debido a inhibición de la síntesis de ADN mitocondrial, 6-8%.
  4. Linfomas en un 9% al año de tratamiento.
  5. Hepatitis aguda (no vírica)
  6. Alteraciones neurológicas serias, incluyendo insomnio, dolores de cabeza, demencia, manías, probablemente debido a la inhibición del ADN mitocondrial (Hitchock, 1991).
  7. 12 varones comunicaron impotencia tras un año con AZT (Callen, 1990).
  8. Además, el AZT es carcinógeno (produce cáncer) en ratones, generando carcinomas escamosos vaginales (Cohen, 1987).

 

La popularidad del AZT como fármaco anti-VIH sólo puede ser explicada por la aceptación general de la hipótesis del virus y el SIDA, el fallo en considerar la enorme diferencia en los objetivos de ADN vírico y celular y la indiferencia general en cuanto a la toxicidad a largo plazo de los fármacos. En palabras del retrovirólogo Temin, “en general el fármaco se vueve menos eficaz después de seis meses a un año (Nelson y col., 1991) – un eufemismo para su toxicidad fatal en ese momento. Esta es una probable razón por la que el AZT haya obtenido la licencia sin estudios a largo plazo en animales compatibles con las aplicaciones humanas y de que la necesidad de tales estudios no sea mencionada, ni solicitada en las revisiones de sus efectos tóxicos en humanos, aunque el AZT debe ser el fármaco más toxico aprobado nunca en América para terapia indefinida. Incluso el fabricante reconoce que “el fármaco ha sido estudiado durante períodos de tiempo limitados y no se conoce la seguridad y eficacia a largo plazo” (Shenton, 1992) y recomienda que “los pacientes deberían ser informados…  de que los efectos de la zidovudina a largo plazo son desconocidos en este momento” (Medical Economics Data, 1992). Y después de recetarlo durante cinco años, incluso los “expertos” del SIDA han expresado recientemente dudas sobre el beneficio del AZT en cuanto a la supervivencia” (Kolata, 1992).

 

LOS ELEVADOS PRESUPUESTOS Y LA EXPERIENCIA LIMITADA PARALIZAN LAS INVESTIGACIONES DEL SIDA

 

Irónicamente, la investigación del SIDA sufre no  sólo por estar atada a una hipótesis improductiva, sino por los impresionantes fondos que recibe de los gobiernos y organizaciones privadas. Aunque intentaron comprar una solución rápida para el SIDA, en vez de eso estos fondos han paralizado la investigación del SIDA al crear una ortodoxia instantánea de retrovirólogos que protegen con ferocidad su estrechamente centrada experiencia científica y sus intereses comerciales globales. Los líderes de la ortodoxia del SIDA son todos los veteranos de las guerras de los virus “lentos” y el cáncer. Naturalmente están muy calificados para rellenar las crecientes lagunas en la hipótesis del virus y el SIDA con sus “conceptos modernos de causalidad” (Evans, 1992) incluyendo “largos períodos de latencia”, “cofactores” y argumentos “seroepidemiológicos” de causalidad. Cuando se hizo evidente que el mecanismo de patogénesis vírica de primer orden, que postulaba la destrucción directa de las células T, no lograba explicar la inmunodeficiencia, la desconcertante diversidad de las enfermedades del SIDA, las muchas infecciones de VIH asintomáticas y los casos de SIDA sin VIH, el METODO CIENTIFICO HUBIERA PEDIDO UNA HIPOTESIS NUEVA. En vez de eso, los cazadores de virus han desplazado la hipótesis del virus y el SIDA desde un mecanismo de primer orden fracasado hasta una nueva multiplicidad de hipotéticos mecanismos de seguno orden, que incluyen cofactores y períodos de latencia, para rellenar la discrepancia en continuo aumento entre el VIH y el SIDA. Al conjugar estos mecanismos de segundo orden con una multiplicidad de enfermedades inconexas, la hipótesis del virus y el SIDA se ha convertido en la hipótesis más voluble de la biología. Predice por ejemplo: diarrea, demencia o sarcoma de Kaposi o ausencia de enfermedad, uno, cinco diez o veinte años después de uno o 2.000 contactos sexuales con una persona con anticuerpos contra el VIH con o sin una enfermedad del SIDA.

Pero el golpe maestro de renombrar a docenas de enfermedades inconexas con el nombre de SIDA demostró ser el arma más eficaz de la ortodoxia del SIDA para ganar seguidores insospechados de todas las procedencias. Convirtiendo al SIDA en un sinónimo del sarcoma de Kaposi, de la candidiasis, de la demencia, de la diarrea, del linfoma, estaba preparado el terreno para una causa común. ¿Quién hubiera aceptado, antes del SIDA, que un cliente adquiriera candidiasis a partir del sarcoma de Kaposi de su dentista? De acuerdo con el sociólogo David Philips “los investigadores utilizan los periódicos como “filtro” para ayudarles a descubrir qué artículos científicos vale la pena leer” (Briefings, 1991).

Por ejemplo, si usted tiene reacción positiva para SIDA, y se enferma de neumonía, la muerte no se atribuye a la neumonía sino al SIDA. Se alteran así las estadísticas.

El control de la investigación del SIDA llevado a cabo por la ortodoxia del SIDA, financiada con fondos nacionales e internacionales por medio de la prensa popular y científica, es casi total. Instruye a los escritores científicos, que informan con mucha fe de cada “adelanto” en la investigación del VIH y de cada “explosión de la epidemia”. Alimenta a las revistas científicas con más de diez mil artículos al año y con anuncios sobre pruebas del VIH y fármacos antivíricos. Los doctores del SIDA están controlados por las companías creadas, asesoradas o poseídas por la ortodoxia del SIDA (Barinaga, 1992, Schwitzer, 1992). Por ejemplo, el Physician’s Desk Reference 1992 instruye a los médicos del SIDA sobre el AZT con una copia exacta de las instrucciones de la Burrowghs-Wellcome. Los escritores científicos son advertidos de no informar sobre las opiniones minoritarias. Por ejemplo, Fauci afirma: “los periodistas que cometen demasiados errores o que son muy chapuceros van a encontrar su acceso a los científicos muy disminuido (Fauci, 1989). Y Ludiam señala: “mientras apoyo y aliento la información sobre opiniones minoritarias… si la creencia de que el SIDA no se debe al VIH se vuelve dominante… conduciría directamente a la muerte de incontables individuos mal informados” (Ludlam, 1992). Los opositores son automáticamente superados en número y rápidamente marginados por la mole sin ningún tipo de fisuras de la ortodoxia del SIDA. Por ejemplo, los 12 mil científicos que asistieron a la conferencia anual e internacional celebrada en San Francisco en 1990 eran sólo una fracción de los muchos que estudian la información codificada en los nueve mil nucleórtidos del VIH. Gallo, cuando se le preguntó por un incidente, contestó:”¿Por qué el Instituto Nacional de Salud,  la OMS, el CDC, la Academia Nacional de Ciencias, el Instituto Pasteur y todo el cuerpo de la ciencia mundial están de acuerdo en un 100% en que el VIH es la causa del SIDA?

En realidad, la creencia en la infalibilidad de la ciencia moderna es la única ideología que unifica al siglo XX. Como era predecible, los cazadores del virus del SIDA, en su última cruzada a favor de la teoría de los gérmenes, no prestan atención a la actual epidemia de consumo de drogas ni a sus muchos solapamientos con el SIDA americano y europeo. Incluso la evidencia directa a favor del papel de las drogas en el SIDA es ferozmente rechazada por la ortodoxia del virus del SIDA. En lugar de advertir contra las drogas, la ortodoxia del SIDA “educa” al público con sus campañas de “agujas limpias”, de que las drogas
(aunque ilegales) son seguras, pero los microbios no.

Está claro que la gran ciencia no es siempre buena ciencia, sobre todo si está conceptualmente paralizada por una hipótesis improductiva.

“!Demasiado tarde para corregirlo! Sentencia la Reina Roja. Una vez que se dice algo, dicho está y a cargar con las consecuencias”. (Lewis Carrol, A través del espejo).

Esperamos que la evidencia científica recogida llamará la atención sobre las causas no infecciosas del SIDA y demostrará que no es “demasiado tarde para corregir” el hechizo de la hipótesis del virus y el SIDA mediante el método científico.

Este trabajo ha sido elaborado gracias a la meritoria labor científica del Profesor Dr. Peter Duesberg, director del Departamento de Biología Molecular y Celular de la Universidad de California, en Berkeley. Nuestro mayor agradecimiento por su valentía y honestidad frente al sistema represivo que niega lo evidente en detrimento de una humanidad doliente.

 

DR FERNANDO RIVERA ROJAS

INSTITUTO DE MEDICINA BIOLOGICA

Po. General Martínez Campos, 1, 3º.izda, 28010

Madrid, España.

 

 

 

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