SOJA Y SISTEMA NERVIOSO

DEFINICIÓN DE NEUROTOXICIDAD

La neurotoxicidad es definida como efectos adversos sobre la estructura o el funcionamiento del sistema nervioso central y/o periférico resultantes de la exposición a sustancias químicas. Las sustancias neurotóxicas pueden ocasionar cambios morfológicos que conducen a un daño generalizado en las células nerviosas (neuronopatía), lesión a los axones (axonopatía), o destrucción de las vainas de mielina (mielinopatía). Ya fue sumamente comprobado que la exposición a determinadas sustancias tóxicas de uso agrícola e industrial puede dañar el sistema nervioso, con los consiguientes daños neurológicos y conductuales. Los síntomas de neurotoxicidad incluyen debilidad muscular, pérdida de sensibilidad y control motor, temblores, alteraciones de la cognición y trastornos en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso central (SNC) está compuesto por el cerebro y la médula espinal y es responsable de las funciones superiores del sistema nervioso (reflejos condicionados, aprendizaje, memoria, juicio y otras funciones de la mente). Las sustancias químicas tóxicas para el SNC pueden inducir confusión, fatiga, irritabilidad y otros cambios del comportamiento, así como también enfermedades cerebrales degenerativas (encefalopatía).

El sistema nervioso periférico (SNP) incluye todos los nervios fuera del cerebro o la médula espinal. Estos nervios transportan información sensorial e impulsos motores. El daño a las fibras nerviosas del SNP puede alterar la comunicación entre el SNC y el resto del cuerpo. Las sustancias que afectan al SNP pueden ocasionar síntomas tales como debilidad en los miembros inferiores, parestesias y pérdida de coordinación. La exposición a estos tóxicos también puede desencadenar un amplio espectro de efectos adversos sobre el sistema nervioso. Puede alterar la propagación de los impulsos nerviosos o la actividad de los neurotransmisores y producir una disrupción en el mantenimiento de las vainas de mielina o la síntesis proteica.

Así, las determinaciones neurotoxicológicas requieren la configuración de una batería de estudios funcionales y observacionales. La neurotoxicidad en humanos es evaluada comúnmente por estudios neurológicos que comprueban las funciones cognitiva, sensorial y motora.

 

EFECTOS NEUROTOXICOS DE LA SOJA

 

1) EFECTOS MEDIADOS POR LAS ISOFLAVONAS

  1. A) DIRECTOS:

-ACCION SOBRE RECEPTORES ESTROGENICOS. Los esteroides  sexuales (testosterona, estrógeno, etc.) contribuyen en la diferenciación sexual de los centros cerebrales y, por ende, al desarrollo de la identidad sexual y las conductas sexuales.

La lactancia artificial con fórmulas lácteas de soja (FLS) podría reducir los niveles sanguíneos de testosterona propios del “estallido” hormonal masculino neonatal, momento en que se programa la expresión de las características masculinas después de la pubertad (órganos sexuales, características físicas, establecimiento de las características cerebrales de la conducta masculina), ocasionando:

-dificultades del aprendizaje y la habilidad para desarrollar tareas visuales discriminativas, tales como las requeridas para la lectura,

-retardo del desarrollo de la percepción espacial, normalmente más aguda en hombres que en mujeres y

-alteración de futuros patrones de orientación sexual.

 

  1. B) INDIRECTOS:

-POR INHIBICION ENZIMATICA DE CICLOS METABÓLICOS CEREBRALES

… Inhibición de enzimas que intervienen en la síntesis de estrógenos, incluyendo aquellas que convierten a los andrógenos en estrógenos (aromatasas) y la estrona en estradiol (17-HSD).

… Inhibición de las tirosina-quinasas, enzimas que vehiculizan moléculas de fosfatos de alta energía al interior celular con el propósito de conducir procesos celulares tales como la proliferación celular.

… bloqueo del transporte de glucosa hacia el interior celular mediante la inhibición de una enzima llamada GLUT-1, que es uno de los mayores transportadores de glucosa hallados en el exterior de las neuronas cerebrales, y en muchos otros sitios. Debido a que el cerebro es sumamente dependiente de la glucosa en cuanto a sus fuentes de energía, demasiada genisteína a lo largo de un prologado período de tiempo podría resultar tóxica para el sistema nervioso central.

… Inhibición de la tirosina-hidroxilasa. El cerebro utiliza los aminoácidos tirosina o fenilalanina para sintetizar los neurotransmisores principales dopamina y norepinefrina, sustancias químicas cerebrales que promueven los estados de alerta y actividad. La dopamina es crucial para la coordinación muscular fina. La gente con temblor de manos por padecer la enfermedad de Parkinson tiene una capacidad disminuída para sintetizar dopamina. El aumento de la incidencia de depresión y otros trastornos del ánimo está asociado con bajos niveles de dopamina y norepinefrina. Además, el actual consenso científico fisiopatológico de trastornos deficitarios de la atención apunta hacia un desbalance de dopamina. Se demostró que la soja afecta la actividad de la tirosina-hidroxilasa en animales, alterando profundamente la tasa de utilización de dopamina. Al suministrarles suplementos nutricionales en base a lecitina de soja durante todo su desarrollo perinatal, se redujo la actividad en la corteza cerebral y se alteraron las características sinápticas de un modo compatible con perturbaciones en la función neural (10).

Investigadores del Instituto Karolinska en el Instituto Nacional de Salud de Suecia hallaron una conexión entre la actividad de la tirosina-hidroxilasa, los receptores hormonales tiroideos y la depleción de los niveles cerebrales de dopamina, especialmente en la sustancia negra, una región asociada con las dificultades de movimiento características de la enfermedad de Parkinson (11-13).

 

– POR INHIBICION ENZIMATICA DE CICLOS METABÓLICOS TIROIDEOS

… Inhibición de las peroxidasas tiroideas, generando deficiencia tiroidea (hipotiroidismo) durante el período crítico de influencia de las hormonas tiroideas en el desarrollo cerebral humano (etapa tardía de gestación -niños cuyas madres tuvieron deficiencia de hormona tiroidea durante el embarazo- hasta 1 a 2 años de edad).

-disminución de células en el cerebro maduro

-dañar el desarrollo neurológico: (retardo mental severo en hipotiroidismo congénito no tratado, y alteraciones del aprendizaje, problemas con el habla y la memoria y disminución del equilibrio y la coordinación en hipotiroidismo congénito tratado)

-Hijos de madres con hipotiroidismo durante el embarazo no tratado, probabilidad cuatro veces mayor de tener un coeficiente intelectual bajo (CI de 85 o menor).

-alterar el desarrollo del oído medio: pérdida de la audición

… Inhibición de la tirosina-hidroxilasa, generando hipofunción tiroidea por déficit de tirosina, aminoácido básico para la síntesis de hormonas tiroideas.

… Potenciación de la disrupción hormonal tiroidea de las isoflavonas mediada por exposición prenatal e infantil a dioxinas y PCBs (bifenilos policlorados): problemas del comportamiento, el aprendizaje y la memoria.

… Potenciación de la disrupción hormonal tiroidea de las isoflavonas mediada por exposición prenatal e infantil a residuos de pesticidas como el dieldrín (ver luego).

… Efecto hipotiroidizante por desplazamiento del ioduro por los fluoruros presentes en el agua potable fluorada (de red domiciliaria) que se usa para diluir la FLS.

En un estudio australiano, el contenido de fluoruro en fórmulas de soja fue entre 1,08 y 2,86 partes por millón. Los autores concluyeron que “el consumo prolongado (más allá de los 12 meses de edad) de fórmula infantil reconstituído con agua óptimamente fluorada podría resultar en la ingesta de cantidades excesivas de fluoruro”. Un estudio en niños de Connecticut, EE.UU., reveló que la fluorosis leve a moderada se hallaba fuertemente asociada al uso de FLS (27-30).

En mayo de 2000, el Boston Physicians for Social Responsibility publicó su informe “Las amenazas tóxicas para el desarrollo infantil”. En la sección de neurotoxinas, concluyeron: “Estudios de poblaciones humanas y animales sugieren que la exposición a fluoruros, a niveles típicos en una significativa proporción de la población cuya agua está fluorada, puede ocasionar impactos adversos sobre el cerebro en desarrollo (31)”.

La glándula tiroides usa tirosina e ioduro para sintetizar tiroxina (T4), hormona tiroidea con cuatro átomos de yodo, y tri-iodotironina (T3), la otra –y biológicamente mucho más activa- hormona tiroidea, con tres átomos de yodo. La falta de yodo dietario fue identificada como el factor principal en la disminución de la síntesis de hormonas tiroideas. Según el Consejo Internacional para el Control de Trastornos por Deficiencia de Yodo: “la deficiencia de yodo fue nominada como la principal causa mundial de retardo mental prevenible. Su severidad puede variar desde un leve impedimento intelectual hasta un franco cretinismo, condición que incluye retardo mental severo, sordomudez, baja estatura y otros varios defectos… El daño al cerebro en desarrollo resulta en individuos pobremente equipados para enfrentar enfermedades, aprender, trabajar con efectividad o reproducirse satisfactoriamente”.

El investigador canadiense Andreas Schuld documentó más de 100 estudios durante los últimos 70 años que demuestran efectos adversos del fluoruro sobre la glándula tiroides (32). Según Schuld, “el flúor, siendo el más fuerte dentro del grupo de halógenos, interferirá seriamente con el yodo y la síntesis de ioduros, forzando una mayor eliminación urinaria del yodo ingerido a medida que la ingestión o la absorción de fluoruro aumenta”.

De hecho, los fluoruros fueron realmente utilizados en el pasado, específicamente para reducir la función tiroidea. Desde la década del 30’ hasta la del 60’, dosis diarias de 0,9 hasta 4,5 mg fueron administradas como medicación anti-tiroidea efectiva a pacientes hipertiroideos (33). En la década del 80’, investigadores rusos concluyeron el consumo prolongado de agua potable con un contenido de fluoruro elevado constituía un factor de riesgo de más rápido desarrollo de patología tiroidea (34).

La principal fuente de exposición a fluoruros en los EE.UU. (y en Argentina también) es el agua potable fluorada –incluyendo alimentos y bebidas fabricados y procesados con esta agua tratada. Sólo un 5% del agua potable mundial es fluorada, correspondiendo más de la mitad de este porcentaje a los EE.UU. 99% de los municipios de Europa occidental continental han rechazado, prohibido o frenado la adición de compuestos fluorados a su agua potable (35).

 

Tofu y envejecimiento cerebral acelerado

Enfermedad de Alzheimer

 

2) EFECTOS MEDIADOS POR HERBICIDAS Y PESTICIDAS

Fuentes de exposición humana: granjeros, trabajadores agrícolas, fumigadores, exterminadores de plagas, expendedores de plaguicidas, etc. La exposición puede ocurrir a partir de uso hogareño, jardinería/paisajismo, mascotas, etc., o también por potencial exposición a partir de vivir en una granja, en un área cercana a campos fumigados desde el aire o en un área cercana a una fábrica de plaguicidas.

Las combinaciones de insecticidas, herbicidas y fertilizantes artificiales –aún en concentraciones bajas- presentan efectos nocivos mensurables sobre las hormonas tiroideas, otras hormonas y el cerebro (24). Al comparar grupos de pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson con otros de individuos sin esta enfermedad, se constató que la frecuencia de exposición hogareña a insecticidas era mayor que el 200% en los primeros (26).

2-4-D

– Síntoma más frecuente de neurotoxicidad: miotonía (los músculos no pueden relajarse luego de su contracción voluntaria.

– Neuropatía periférica: sensaciones inusuales, adormecimiento y dolor en brazos y piernas, trastornos de la marcha. Los síntomas aparecen tardíamente y la recuperación puede ser incompleta. Amplia variabilidad en la susceptibilidad individual a padecer neuropatía.

– Trastornos del comportamiento: cambios en el ritmo diario de actividad relacionados con alteraciones del nivel cerebral del neurotransmisor serotonina y sus metabolitos.

– Neurotoxicidad en niños: reducción del tamaño cerebral, alteraciones de componentes de la membrana neuronal. Exposición infantil a través de la leche materna: menor producción de mielina (componente fundamental de las vainas que recubren las prolongaciones neuronales).

– A altas dosis, daños en la barrera hémato-encefálica, permitiendo que el 2-4-D penetre hacia los tejidos cerebrales.

ENDOSULFAN

La neurotoxicidad del endosulfan es conocida. Bloquea los receptores inhibitorios del sistema nervioso central, es un disruptor de los canales iónicos y destruye la integridad de las células nerviosas. Sus efectos tóxicos agudos incluyen mareos y vómitos, hiperactividad, temblores, falta de coordinación, convulsiones y pérdida de la conciencia. La exposición crónica puede resultar en daños permanentes del sistema nervioso manifestados como diversas enfermedades neurológicas: parálisis cerebral, epilepsia, retardo mental, cáncer cerebral, etc. Este insecticida también es un disruptor hormonal, pudiendo generar la exposición materna durante el embarazo y la exposición neonatal e infantil a través de la presencia de endosulfán en leche materna diversos efectos neurológicos de disrupción endócrina tales como retardo mental y, en etapas ulteriores de la vida, trastornos del comportamiento.

CIPERMETRINA Y OTROS PIRETROIDES SINTETICOS

Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del sistema nervioso central, por medio de la prolongación de la permeabilidad al sodio durante la fase de recuperación del potencial de acción de las neuronas, lo que produce descargas repetidas. Estas descargas pueden a su vez generar en el nervio la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo cual estimula a otros nervios. Algunos de ellos también afectan la permeabilidad de la membrana al cloruro, actuando inhibitoriamente sobre los receptores tipo A del ácido gamma-aminobutírico, hecho que ocasiona excitabilidad y convulsiones.

Adicionalmente, la cipermetrina inhibe en los nervios la incorporación de calcio e inhibe la mono-amino-oxidasa, una enzima que degrada los neurotransmisores. También afecta una enzima ajena al sistema nervioso, la adenosina-trifosfatasa, involucrada en la producción energética celular, el transporte de átomos de metales y la contracción muscular. En todos los casos, el cuadro clínico es similar. Los síntomas de exposición humana incluyen parestesias faciales, mareos, cefaleas, nausea, anorexia, fatiga y pérdida del control vesical. A mayor exposición, los síntomas incluyen contracturas musculares, vértigo, coma y convulsiones.

GLIFOSATO

Pese a que la toxicidad del glifosato no es característicamente neurotrópica, existen antecedentes de efectos adversos neurotóxicos ocasionados por el uso de herbicidas comerciales en base a este herbicida: Luego de un accidente por fumigación en Brasil, un hombre de 54 años de edad padeció un síndrome Parkinsoniano cuyos síntomas comenzaron un mes después de la exposición (Barbosa, 2001). Por otro lado, el isobutano, “ingrediente inerte” en las fórmulas comerciales en base a glifosato, presenta una neta neurotoxicidad: produce una depresión del sistema nervioso.

DIELDRIN

La soja cultivada en EE.UU contiene residuos del pesticida dieldrin, un organoclorado similar al DDT. Pese a que ambas sustancias fueron prohibidas en la década del 70’, el dieldrin todavía persiste en el suelo y es absorbido a través de las raíces. Hoy en día, el dieldrin es el residuo más tóxico hallado en porotos de soja (22). Además de ser un disruptor hormonal (cuya presencia en la soja potenciaría el efecto disruptor de las isoflavonas), entre sus efectos tóxicos se conoce su capacidad de inducir trastornos neurológicos tardíos que abarcan desde la pérdida de memoria hasta la manía (23).

ATRAZINA

El herbicida atrazina se adosa a zonas del hipotálamo, región cerebral involucrada con la regulación de niveles de hormonas del estress y sexuales (25).

GLUFOSINATO DE AMONIO

El glufosinato es un herbicida que mata las plantas a través de la inhibición de la actividad de una enzima, la glutamina-sintetasa, involucrada en la desintoxicación de amoníaco y en el metabolismo de los aminoácidos. El glufosinato inhibe la misma enzima en mamíferos y reduce los niveles de glutamina en el hígado, el cerebro y los riñones.

En animales de laboratorio, la exposición a este herbicida es irritante para los ojos y la piel. En ratas, la exposición cutánea incrementó su comportamiento agresivo. Su ingesta en estudios de alimentación produjo, además de diversos impactos nocivos sobre otros sistemas orgánicos, una disminución del peso de la tiroides en perros.

 

3) EFECTOS MEDIADOS POR DEFICIT DE ZINC

Al zinc se lo denomina “el mineral de la inteligencia” porque es necesario para un óptimo desarrollo y funcionamiento del cerebro y el sistema nervioso. En el cerebro, especialmente en el hipocampo, existen concentraciones relativamente altas de zinc. Este metal tiene un papel importante en la transmisión de impulsos entre las neuronas. Se demostró que la deficiencia de zinc durante el embarazo y la lactancia está relacionada con muchas malformaciones congénitas del sistema nervioso en la descendencia. En niños, el déficit de zinc se asocia con disminución de la capacidad de aprendizaje, apatía, letargo y retardo mental (Pfeiffer CC, Braverman ER, Zinc, the brain and behavior. Biol Psychiatry 1982 Apr; 17(4):513-32). Se demostró que la suplementación nutricional con zinc mejoró las funciones neurológicas y psicológicas en niños chinos con deficiencia de zinc. El estudio, citado por la USDA, se realizó en base al estudio de 372 niños de escuelas con bajos niveles de zinc en su cuerpo. Los niños que recibieron zinc mostraron la mayor mejoría respecto de su percepción, memoria, razonamiento y habilidades psicomotoras tales como coordinación ojo-mano. Tres estudios anteriores con adultos también mostraron que los cambios en la ingesta de zinc afectaron la función cognitiva (U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Food & Nutrition Research Briefs, July 1997).

En países en vías de desarrollo, la deficiencia de zinc ocurre en asociación con deficiencias de otros micronutrientes tales como vitaminas y distintos minerales en trazas. Mayores detalles sobre los impactos neurotóxicos de deficiencias asociadas pueden revisarse en un paper recientemente publicado por uno de los mayores expertos sobre el tema en el British Medical Journal (February 22, 2003; 326:409-410). La reducción sistémica de zinc tiene una especial prevalencia entre los infantes alimentados con fórmulas de soja (Settle et al., “Effect of phytate: zinc molar ratio and isolated soy bean protein on zinc bioavailability”, Journal of Nutrition, Vol 111, 1981, p.2223-2235). Nuevas investigaciones identificaron un tipo específico de neuronas, las “neuronas contenedoras de zinc”, halladas casi exclusivamente en el protocerebro, donde en mamíferos han conformado una “compleja y elaborada red asociativa que interconecta la mayoría de estructuras cerebrales corticales y límbicas”. Esto sugiere la importancia del zinc en los procesos de la corteza cerebral normales y patológicos (Frederickson CJ, Suh SW, Silva D, Frederickson CJ, Thompson RB, Importance of zinc in the central nervous system: the zinc-containing neuron. J Nutr 2000 May; 130(5S Suppl):1471S-83S). Inclusive, la deficiencia tisular de zinc relacionada con la edad podría propiciar la muerte celular cerebral en la demencia de Alzheimer (Ho LH, Ratnaike RN, Zalewski PD, Involvement of intracellular labile zinc in suppression of DEVD-caspase activity in human neuroblastoma cells. Biochem Biophys Res Commun 2000 Feb 5;268(1):148-54).

 

4) EFECTOS MEDIADOS POR EXCESO DE MANGANESO

La planta de soja absorbe manganeso del suelo y lo concentra a tal punto que las FLS pueden llegar a contener hasta 200 veces la concentración de manganeso presente en la leche materna. En infantes, el manganeso en exceso no puede metabolizarse y es almacenado en los órganos corporales. Un porcentaje del exceso de manganeso dietario (alrededor de un 8%) es almacenado en el cerebro en una zona muy cercana a las neuronas dopaminérgicas responsables, en parte, del desarrollo neurológico durante la adolescencia. Este hecho implica que uno de cada ocho infantes alimentados con FLS durante los primeros seis meses de vida son expuestos al riesgo de desarrollar trastornos cerebrales y conductuales que no se tornan evidentes hasta la adolescencia (NeuroToxicology 2002; 145: 1-7, Pediatrics 2001 March; 107(3): 543-8).

El manganeso puede ser tóxico a altas dosis, a pesar de que es esencial para la vida, ya que ayuda a las células a obtener energía. Las concentraciones de manganeso en alimentos infantiles difieren considerablemente: la leche materna contiene 4-6 microgramos por litro (mcg/L), la fórmula infantil en base a leche vacuna contiene alrededor de 30-50 mcg/L y algunas fórmulas en base a soja contienen 200 a 300 mcg/L.

 

5) EFECTOS MEDIADOS POR EXCESO DE ALUMINIO

Los alimentos procesados derivados de la soja contienen altas concentraciones de aluminio, metal que es tóxico para el sistema nervioso y los riñones. Esto ocurre porque el concentrado proteico de soja es procesado con sustancias ácidas en tanques de aluminio. El contenido de aluminio de la FLS es 10 veces mayor que el de la fórmula infantil en base a leche vacuna y 100 veces mayor que el de la leche vacuna no procesada. (17. Palmer, Gabrielle, “The Politics of Breastfeeding”, Pandora Press, London, 1993, p. 310). El aluminio ejerce un efecto tóxico sobre los riñones de los infantes y ha sido implicado como factor causal del mal de Alzheimer en adultos.

El depósito de aluminio en el cerebro de un infante puede ocasionar un grado de retardo mental, trastornos del aprendizaje y allanar el camino hacia un prematuro padecimiento de la enfermedad de Alzheimer (Freundlich, M. Et al.,”Infant formula as a cause of aluminum toxicity in neonatal uraemia”, Lancet ii, 1985, p.527). En 1986, otro informe inglés reportó detalladamente los niveles de aluminio en fórmulas lácteas infantiles (McGraw, M., et al., “Aluminum content of milk formulae and intravenous fluids used in infants” Lancet I: 157, 1986). La investigación indica que la concentración de aluminio en la mayoría de leches vacunas es 20 veces mayor que la de la leche materna humana (5-20 mcg/l) y 100 veces mayor en la FLS, noción validada por el American Comitee on Nutrition, entidad que sugiere evitar el uso de fórmulas de soja en infantes prematuros y en aquellos que padecen afecciones de la función renal (“Aluminum toxicity in infants and children”, Pediatrics, Vol 78, 1986, p. 1150-1154). Asimismo, un informe del Department of Health and Social Security Committee de Inglaterra, aconsejando sobre alimentación infantil, sostuvo que las FLS califican como “sustancias borderline” respecto de las formas constatadas de intolerancia láctea (DHSS Committee on Medical Aspects of Food Policy. Present Day Practice in Infant Feeding, London, HM Stationary Office, 1986).

 

6) EFECTOS MEDIADOS POR EXCESO DE GLUTAMATO

Durante el procesamiento de alimentos derivados de la soja se forma ácido glutámico libre o glutamato de sodio, una potente neurotoxina. Cantidades adicionales de glutamato se añaden a muchos productos derivados de la soja. La controversia respecto de este aditivo alimentario, un resaltador del sabor de uso extendido, se reactivó cuando un investigador japonés sugirió que su consumo exagerado podría ocasionar ceguera (Experimental Eye Research, September, 2002 75: 307).

El glutamato es un aminoácido que actúa como un neurotransmisor. El glutamato de sodio es utilizado como resaltador del sabor en una gran variedad de alimentos preparados en restaurantes y por procesadores de alimentos. Mientras que técnicamente el glutamato monosódico es sólo una entre varias formas de glutamato libre utilizadas en alimentos, los consumidores frecuentemente utilizan el término GMS para referirse a todas las formas de glutamato libre. Su uso se tornó controvertido hace 30 años debido a informes sobre reacciones adversas en consumidores de alimentos conteniendo GMS. Hasta la misma FDA admitió que la investigación sobre el rol del glutamato en el sistema nervioso pone en cuestión la seguridad de esta sustancia.

El siguiente listado permite conocer las fuentes alimenticias de exposición al GMS. Casi todos los alimentos derivados de la soja contienen una u otra forma de GMS:

 

-Ingredientes que siempre contienen GMS:

Glutamato                              Ácido glutámico                     Glutamato monosódico

Proteína texturizada            Proteína hidrolizada             Glutamato monopotásico

Caseinato de calcio             Caseinato de sodio               Gelatina

Extracto de levadura           Alimentos con levadura        Levadura autolizada

 

-Ingredientes que a menudo contienen GMS o generan GMS durante el procesamiento:

Sabores y saborizantes      Salsas                                     Saborizantes naturales

Sabor natural cerdo             Sabor natural carne              Sabor natural pollo

Salsa de soja                        Aislado protéico soja            Proteína de soja

Bouillon                                 Stock                                       Caldos

Extracto de malta                 Saborizante malta                 Malta de cebada

Proteína del suero lacteo    Carragenina                          Maltodextrina

Pectina                                  Enzimas                                  Proteasa

Almidón de maiz                  Ácido cítrico                            Leche en polvo

Alim. fortificados con           Alim. modificados con          Ultra-pasteurizados

proteína                                 enzimas                      

 

-Algunas fuentes inesperadas de GMS:

Aderezo p/ ensaladas         Comidas congeladas                                                       Sopas envasadas

Queso                                    Leche descremada               Chicles

Helados                                 Galletitas                                 Alim. enriquecidos c/ vitaminas

Bebidas                                 Caramelos                              Cigarrillos

Medicamentos                      Materiales intravenosos       Suplementos, particularmente

minerales

 

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